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我国科学家揭示免疫性血小板减少症的发生机制

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-11-20  来源:科技部  浏览次数:50
核心提示:近日,苏州大学研究团队在国际著名期刊《美国科学院院刊》(PNAS)在线发表题为Akt-mediated platelet apoptosis and itstherap
   近日,苏州大学研究团队在国际著名期刊《美国科学院院刊》(PNAS)在线发表题为“Akt-mediated platelet apoptosis and its therapeutic implications in immune thrombocytopenia”(Akt调控的血小板凋亡及其在治疗免疫性血小板减少症中的应用)的研究论文,揭示了免疫性血小板减少症(ITP)的发生新机制及其治疗策略。

    免疫性血小板减少症(ITP)是严重威胁人类健康的疾病,可因严重的血小板减少而导致内出血引起死亡。长期以来,国内外学者一直在对ITP进行研究,由于其发生机制尚未完全阐明,仍有一部分病人对现有多种治疗策略反应性较差或无反应。具有抗血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP) Ib-IX自身抗体的ITP患者,临床表现为更低的血小板计数,并对现有的常规治疗如激素、免疫球蛋白、甚至脾切除反应差。研究发现,抗GPIb-IX抗体可导致血小板Akt活化,Akt通过磷酸二酯酶(PDE3A)调控的蛋白激酶A(PKA)活性减低诱导血小板凋亡,同时,血小板通过Akt途径导致活化。凋亡和活化的血小板暴露膜表面的磷酯酰丝氨酸(PS),使得血小板被肝脏的库弗细胞识别并吞噬清除。研究还发现,抑制GPIb-IX、PDE3A、PKA、PS等的生物学活性,或基因敲除相关蛋白,均可抑制抗体导致的血小板被清除,提升血小板数量。

    该研究揭示了免疫性血小板减少症的发生机制,并为研制治疗血小板减少症药物提供了多种新的靶点和策略。  
 
 
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